Alemtuzumab ( Lemtrada ) ha dimostrato di revertire alcune delle disabilità fisiche associate alla sclerosi multipla recidivante-remittente.
Alemtuzumab è un anticorpo monoclonale umanizzato che ha come bersaglio la glicoproteina CD52, un antigene superficiale delle cellule presente in alte concentrazioni sui linfociti T ( CD3+ ) e B ( CD19+ ) e in concentrazioni più basse sulle cellule natural killer ( NK ), monociti e macrofagi.
CD52 è rilevabile in basse concentrazioni ( o non è rilevabile ) su neutrofili, cellule del plasma o cellule del midollo osseo.
Alemtuzumab agisce mediante citolisi delle cellule anticorpo-dipendente e lisi mediata da complemento a seguito del legame fra la superficie della cellula e i linfociti T e B.
La diminuzione della concentrazione di cellule B e T circolanti, e il conseguente ripopolamento, possono diminuire il potenziale di recidiva, senza ritardare sostanzialmente la progressione della malattia.
A causa dell’alto rischio di gravi effetti collaterali, Alemtuzumab è riservato alle persone che non hanno risposto ad altri trattamenti per la sclerosi multipla.
Nello studio CARE-MS II sono stati arruolati pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente che non avevano risposto bene a uno o più farmaci.
Un gruppo di 426 pazienti è stato assegnato ad Alemtuzumab, mentre un secondo gruppo di 202 pazienti è stato trattato con Interferone beta-1a ( Rebif ).
Il livello di disabilità dei partecipanti è stato valutato all'inizio dello studio e in seguito ogni 3 mesi per una durata di 2 anni.
Quasi il 28% dei pazienti trattati con Alemtuzumab ha presentato un miglioramento di almeno 1 punto su una scala da 0 a 10 in un test riguardante la disabilità, contro il 15% di coloro che avevano assunto Interferone beta-1a.
Rispetto ai pazienti nel gruppo Interferone beta-1a, i soggetti che avevano ricevuto Alemtuzumab hanno dimostrato di avere una probabilità maggiore di 2 volte e mezzo di migliorare i punteggi di capacità di pensiero.
Inoltre i pazienti del gruppo Alemtuzumab avevano anche una probabilità più che doppia di un miglioramento della atassia, facilitando l’esecuzione dei movimenti.
Questi risultati sono incoraggianti. Rimane da comprendere il meccanismo d’azione mediante il quale Alemtuzumab è in grado di revertire alcuni danni della sclerosi multipla. ( Xagena2016 )
Fonte: Neurology, 2016
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