L’insufficienza venosa cronica cerebrospinale è stata sospettata di essere una possibile causa della sclerosi multipla.
Se il presunto meccanismo di deposito di ferro parenchimale legato alla stasi venosa e neurodegenerazione fosse vero, allora potrebbe essere prevista la upregulation delle proteine intratecali di trasporto del ferro.
A tal proposito, è stato svolto uno studio cross-sezionale ( n=1408 ) e longitudinale ( n=29 ) sui livelli di ferritina nel liquido cerebrospinale nei pazienti con sclerosi multipla e una serie di disturbi neurologici.
Sono stati osservati livelli patologici di ferritina nel liquido cerebrospinale ( superiori a 12 ng/ml ) nel 4% dei pazienti di controllo ( media 4 ng/ml ), 91% dei pazienti con siderosi superficiale ( 75 ng/ml ), 73% con una emorragia subaracnoidea ( 59 ng/ml ), 10% con sclerosi multipla recidivante-remittente ( 5 ng/ml ), 11% con sclerosi multipla progressiva primaria ( 6 ng/ml ), 23% con sclerosi multipla secondaria progressiva ( 5 ng/ml ), e 23% con meningoencefalite ( 5 ng/ml ).
Nella sclerosi multipla non si è rilevata alcuna variazione significativa dei livelli di ferritina nel liquido cerebrospinale durante i 3 anni di follow-up.
Questi dati non hanno confermato un ruolo eziologico del deposito di ferro parenchimale correlato all’insufficienza venosa cronica cerebrospinale nella sclerosi multipla. ( Xagena2010 )
Worthington V et al, Neurology 2010; 75: 1617-1622
Neuro2010
