Anomalie in molti differenti tipi cellulari si osservano nel sistema immunitario e nel sistema nervoso centrale dei pazienti con sclerosi multipla, e l'identificazione degli eventi primari e secondari è difficile.
Studi recenti suggeriscono che il modello di sclerosi multipla come disturbo mediato soltanto da cellule T è eccessivamente semplicistico; è stato proposto un ruolo importante per le cellule B nella propagazione della malattia.
L’attivazione delle cellule B sotto forma di produzione di bande oligoclonali è il reperto immunologico più costante trovato nei pazienti con sclerosi multipla.
In particolare, i marker di attivazione delle cellule B nel liquido cerebrospinale dei pazienti con sclerosi multipla prevedono la conversione da sindrome clinicamente isolata a sclerosi multipla clinicamente definita e si correlano con l'attività della risonanza magnetica, l'insorgenza di recidive e la progressione della disabilità.
Inoltre, il principale fattore di rischio genetico nella sclerosi multipla è associato con la produzione di bande oligoclonali, e agenti ambientali associati alla suscettibilità alla sclerosi multipla ( vitamina D e virus di Epstein-Barr ) influenzano la proliferazione e la funzione delle cellule B.
Infine, gli unici trattamenti specifici per le cellule che sono efficaci in pazienti con sclerosi multipla sono gli anticorpi monoclonali rivolti all’antigene CD20 delle cellule B, suggerendo un ruolo potenzialmente causale per le cellule B.
Sulla base dei dati attuali non ci sono più dubbi sul fatto che le cellule B sono rilevanti per l'eziologia e la patogenesi della sclerosi multipla.
Chiarire il ruolo delle cellule B nella sclerosi multipla sarà una strategia proficua per la prevenzione e la cura della malattia. ( Xagena2012 )
Disanto G et al, Neurology 2012; 78: 823-832
Neuro2012
