Sono stati delineati i pattern temporali di esito ed è stata determinata la probabilità di libertà dalle crisi convulsive con successivi cicli di terapia antiepilettica nella epilessia di nuova diagnosi.
I pazienti a cui è stata diagnosticata l'epilessia ed è stato prescritto il primo farmaco antiepilettico nel periodo 1982-2006 sono stati seguiti fino alla fine di marzo 2008.
Gli esiti sono stati suddivisi in 4 modelli: A) libertà dalle convulsioni precoce e sostenuta; B) libertà dalle convulsioni tardiva ma sostenuta; C) fluttuazione tra i periodi di assenza di crisi e di ricaduta; D) libertà dalle convulsioni mai raggiunta.
È stata confrontata la probabilità di libertà dagli attacchi convulsivi con successive terapie farmacologiche.
La libertà dagli attacchi convulsivi è stata definita come nessuna crisi per 1 anno o più.
Sono stati inclusi in totale 1.098 pazienti ( età media 32 anni, range 9-93 ).
Durante l'ultima visita clinica, 749 pazienti ( 68% ) erano liberi da crisi, 678 ( 62% ) erano in monoterapia.
Il modello di esito A è stato osservato in 408 pazienti ( 37% ), il modello B in 246 ( 22% ), il modello C in 172 ( 16% ) e il modello D in 272 ( 25% ).
C'è stata una probabilità più alta di libertà dalle crisi convulsive nei pazienti trattati con 1 rispetto a 2 regimi farmacologici, e 2 rispetto a 3 regimi (P minore di 0.001).
La differenza è stata maggiore tra i pazienti con epilessia sintomatica o criptogenetica che con epilessia idiopatica.
Meno del 2% dei pazienti è diventato libero da crisi convulsive con regimi successivi, ma alcuni lo sono diventati con il sesto o settimo regime farmacologico.
In conclusione, la maggior parte dei pazienti con epilessia di nuova diagnosi ha presentato un corso della malattia costante che avrebbe potuto normalmente essere previsto in anticipo.
La possibilità della libertà dagli attacchi convulsivi è diminuita con le terapie farmacologiche successive, più marcatamente dal primo al terzo ciclo e tra i pazienti con epilessia correlata alla localizzazione. ( Xagena2012 )
Brodie MJ et al, Neurology 2012; 78: 1548-1554
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