A cura di Vincenzo Nardozza, Neurologo
L’aumento dei livelli di omocisteina nel sangue è un fattore di rischio per le malattie coronariche oltre che per la demenza e la depressione. Nei pazienti affetti dalla Malattia di Parkinson si riscontrano elevati livelli di omocisteina derivanti dalla metilazione della Levodopa e della Dopamina.
Tale processo di metilazione è attivato da un enzima, la Catecol O-Metiltrasferasi, che produce S-Adenosilomocisteina attraverso un processo chimico complesso.
Poiché l’ S-Adenosilomocisteina è rapidamente convertita in omocisteina, la terapia con Levodopa può aumentare il rischio di vasculopatie per l’aumento dell’omocisteina nel sangue di questi pazienti.
Allo scopo di determinare se l’aumento dell’omocisteina indotto dalla L Dopa sia associato ad un aumentato rischio di malattia coronarica e per determinare quale ruolo abbiano i folati e la vitamina B12 nel provocare l’iperomocisteinemia prodotta dalla L Dopa, è stato condotto uno studio su 235 pazienti affetti da Morbo di Parkinson.
Di questi pazienti, 201 erano in trattamento con Levodopa, gli altri 34 non erano trattati con L-Dopa.
Le conclusioni dell’indagine sono state le seguenti. La terapia con Levodopa , piuttosto che il Morbo di Parkinson, è causa di un aumento dell’omocisteina nel sangue di questi pazienti. Secondo gli Autori questa è la prima dimostrazione che l’iperomocisteinemia da terapia con Levodopa sia in grado di aumentare il rischio di malattia coronarica.
La scoperta potrebbe avere ricadute sul trattamento dei pazienti con Malattia di Parkinson e ad alto rischio di malattia vascolare. ( Xagena2003 )
Rogers JD et al , Arch Neurol 2003; 60: 59-64
Neuro2003 Farma2003
