L’Interleukina-12 svolge un ruolo chiave nella patogenesi dell’encefalomielite autoimmune sperimentale.
L’Interleukina-10, un inibitore endogeno dell’Interleukina-12, risulta possedere un’azione protettrice nei modelli di sclerosi multipla.
I meccanismi alla base degli effetti benefici prodotti dalla terapia con Interferone–beta nella sclerosi multipla rimangono ancora da definire.
In vitro l’Interferone–beta agisce su queste citochine, sopprimendo l’Interleukina–12 ed aumentando la produzione di Interleukina–10.
I Ricercatori della Johns Hopkins University a Baltimora (Usa) hanno esaminato gli effetti dell’Interferone – beta sull’asse Interleukina–12/Interleukina–10 nella sclerosi multipla.
Prima della terapia con Interferone–beta i pazienti presentavano un’aumentata produzione di Interleukina-12 rispetto ai controlli. La terapia con Interferone–beta ha portato ad un’inibizione dell’Interleukina-12 ed a un aumento della produzione di Interleukina–10.
Questi effetti, osservati sia nei pazienti con malattia progressiva che recidivante-remittente, indicano che l’Interferone-beta influenza l’asse Interleukina-12/Interleukina–10, apportando benefici per i pazienti con sclerosi multipla. ( Xagena2002 )
Byrnes AA et al, Ann Neurol 2002; 51: 165 – 174
