Studi epidemiologici sia retrospettivi che prospettici hanno dimostrato un’associazione inversa tra il fumo da sigaretta e la malattia di Parkinson, facendo ipotizzare che il fumo in generale e la nicotina in particolare potrebbero svolgere un ruolo neuroprotettivo.
Negli animali la nicotina ha mostrato di stimolare il rilascio di dopamina nello striato, e preservare i neuroni nella substantia nigra.
Negli studi epidemiologici l’assunzione di caffè e di caffeina ha anche dimostrato di essere inversamente correlata al rischio di malattia di Parkinson.
La caffeina è un antagonista dei recettori dell’adenosina A (2 A), in grado di favorire l’attività locomotoria nei modelli animali di parkinsonismo.
La Teofillina che ha anch’essa proprietà bloccanti il recettore A (2 A), ha dimostrato in un piccolo studio clinico di migliorare la funzione motoria nei pazienti con malattia di Parkinson.
In tempi recenti, gli antagonisti A (2 A) altamente selettivi e potenti hanno dimostrato di migliorare la funzione motoria nei modelli animali di parkinsonismo.
Nei topi la caffeina ha dimostrato di attenuare la neurotossicità dopaminergica.
Ross GW & Petrovitch H , Drugs Aging 2001; 18: 797-806
( Xagena2002 )
