Sono state valutate le relazioni tra misure cognitive, comportamentali, e psichiatriche / psicosociali in una coorte di pazienti con sclerosi laterale amiotrofica.
Ai pazienti diagnosticati di recente con sclerosi laterale amiotrofica certa o probabile sono state somministrate 7 misure standardizzate psichiatriche / psicosociali, tra cui il Patient Health Questionnaire ( PHQ ) per la diagnosi di depressione e la rilevazione del desiderio di morire.
The Cognitive Behavioral Screen ( CBS ) è stato utilizzato per classificare sia il deterioramento cognitivo che comportamentale ( funzione emotiva-interpersonale ).
E’ stata anche somministrata una versione per sclerosi laterale amiotrofica del Frontal Behavioral Inventory ( FBI ) e del Mini-Mental State Examination ( MMSE ).
Dei 247 pazienti inclusi, 79 pazienti ( 32% ) non avevano né deficit cognitivo né comportamentale, 100 ( 40% ) avevano deficit cognitivo, 23 ( 9% ) compromissione del comportamento, e 45 ( 18% ) avevano declino cognitivo e comportamentale in comorbidità.
La compromissione cognitiva, quando presente, era lieve per il 90% dei pazienti e grave per il 10%.
31 pazienti ( 12% ) avevano un disturbo depressivo maggiore o minore ( criteri DSM-IV ).
Il deficit cognitivo non è stato correlato a tutte le misure psichiatriche / psicosociali. Al contrario, i pazienti con compromissione comportamentale hanno riferito più sintomi depressivi, maggiore disperazione, stato d'animo negativo, e feedback più negativo dal coniuge o dalla persona che li assiste.
Il desiderio di morire non era correlato al deficit cognitivo o comportamentale.
In conclusione, anche se non è stata trovata alcuna associazione tra decadimento cognitivo e depressione o qualsiasi misura di stress, l’alterazione comportamentale è stata fortemente associata a sintomi e diagnosi di depressione, anche se raramente affrontata dai medici.
I pensieri sul suicidio non erano correlati a cambiamenti cognitivi o comportamentali, un risultato utile nel contesto del dibattito sulla morte medicalmente assistita. ( Xagena2016 )
Rabkin J et al, Neurology 2016; 87: 1320-1328
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