È stata studiata l'associazione tra biomarcatori di infiammazione circolanti e marcatori di risonanza magnetica per immagini ( MRI ) di malattia dei piccoli vasi.
È stato condotto uno studio trasversale relativo a un panel di 15 biomarcatori, in rappresentanza di un marcatore di infiammazione sistemica ( proteina C-reattiva ad alta sensibilità [ hs-CRP ], interleuchina-6 [ IL-6 ], proteina chemiotattica dei monociti 1 [ MCP-1 ], fattore di necrosi tumorale alfa [ TNF-alfa ], recettore 2 del fattore di necrosi tumorale [ TNFR-2 ], osteoprotegerina e fibrinogeno ), infiammazione vascolare ( molecola di adesione intercellulare 1 [ ICAM-1 ], ligando CD40 [ CD401) ], P-selectina, massa e attività di fosfolipasi A2 associata alle lipoproteine [ Lp-PLA2 ], omocisteina totale e fattore di crescita dell’endotelio vascolare [ VEGF ] ) e stress ossidativo ( mieloperossidasi ) relativamente a marcatori ischemici ( iperintensità della sostanza bianca / infarti cerebrali silenti ) ed emorragici ( microsanguinamenti cerebrali ) di malattia cerebrale dei piccoli vasi ( CSVD ) alla risonanza magnetica in 1.763 discendenti senza ictus della popolazione Framingham ( età media 60.2 anni, 53.7% donne ).
Sono stati osservati più alti livelli circolanti di TNFR2 e mieloperossidasi in presenza di microsanguinamenti cerebrali ( odds ratio, OR=2.2 e OR=1.5, rispettivamente ), più alti livelli di osteoprotegerina ( OR=1.1 ), molecola di adesione intercellulare 1 ( OR=1.7 ) e massa di fosfolipasi A2 associata alla lipoproteina ( OR=1.5 ) e più bassi livelli di mieloperossidasi ( OR=0.8 ) nei partecipanti con maggiori volumi di iperintensità della materia bianca e infarti cerebrali silenti.
In conclusione, lo studio sostiene un possibile ruolo per l'infiammazione nella patogenesi della malattia cerebrale dei piccoli vasi, ma suggerisce che la diversità dei percorsi infiammatori possa essere alla base di sottotipi ischemici ed emorragici.
Se convalidati in altri campioni, questi biomarcatori possono migliorare la previsione di rischio di ictus e puntare verso nuovi bersagli terapeutici per combattere la malattia cerebrale dei piccoli vasi. ( Xagena2015 )
Shoamanesh A et al, Neurology 2015;84:825-832
Neuro2015 Diagno2015
