Le malattie microvascolari del rene ( che si manifestano come albuminuria ) e del cervello ( che si manifestano come declino cognitivo ) possono condividere una patogenesi comune.
La comprensione della storia concomitante di queste due condizioni potrebbe fornire informazioni per la pratica clinica e portare a nuovi approcci nella prevenzione e nel trattamento.
Sono stati esaminati 28.384 partecipanti con malattia vascolare o diabete mellito.
Al basale e a 5 anni, i partecipanti sono stati sottoposti al Mini-Mental State Examination ( MMSE ) e all'esame delle urine per l'escrezione di albumina.
La regressione logistica multivariata è stata utilizzata per determinare l'associazione tra escrezione di albumina e punteggio MMSE, trasversalmente e in prospettiva, e se l'uso dell'inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina ( Ace inibitore ) e/o del bloccante del recettore dell'angiotensina ( sartano ) fosse in grado di modificare l'associazione.
Rispetto ai partecipanti con normo-albuminuria, quelli con micro-albuminuria ( odds ratio, OR=1.26 ) e macro-albuminuria ( OR=1.49 ) hanno avuto una maggiore probabilità di avere punteggio MMSE ridotto ( minore di 24 ).
Durante il follow-up, i partecipanti con albuminuria al basale hanno avuto maggiore probabilità di declino cognitivo ( diminuzione del punteggio MMSE, 3 punti o superiore ) rispetto a quelli con normo-albuminuria ( micro-albuminuria, OR=1.22; macro-albuminuria, OR=1.21 ).
I partecipanti che hanno sviluppato albuminuria hanno avuto probabilità maggiore di declino cognitivo durante il follow-up rispetto a quelli che sono rimasti normoalbuminurici ( nuova microalbuminuria: OR=1.30; nuova macroalbuminuria=1.77 ).
I partecipanti con macroalbuminuria al basale, trattati con un Ace-inibitore e/o un sartano hanno avuto minori probabilità di declino al MMSE rispetto ai partecipanti trattati con placebo.
In conclusione, i fattori che contribuiscono allo sviluppo di albuminuria possono contribuire al declino cognitivo, supportando l'idea che entrambe le condizioni condividano una patogenesi microvascolare comune. ( Xagena2011 )
Barzilay JI et al, Arch Intern Med 2011; 171: 142-150
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