XVII Congresso Nazionale SIRN
Amsterdam congress
XXIII World Congress of Neurology

Microsanguinamenti alla risonanza magnetica associati a microinfarti alla autopsia nella angiopatia amiloide cerebrale


Sono stati identificati i marcatori in vivo di risonanza magnetica per immagini ( MRI ) che potrebbero essere correlati a microinfarti cerebrali alla autopsia nei pazienti con angiopatia amiloide cerebrale ( CAA ).

Sono stati inclusi pazienti con evidenza neuropatologica di angiopatia amiloide cerebrale alla autopsia e MRI antemortem del cervello.

Sono state registrate le caratteristiche cliniche e i marcatori MRI in vivo di malattia dei piccoli vasi legata a angiopatia amiloide cerebrale, compresa l’iperintensità della sostanza bianca, microsanguinamenti cerebrali, siderosi corticale superficiale, e spazi perivascolari del centro semiovale.

Inoltre, è stata valutata la presenza di emorragia intracerebrale alla risonanza magnetica.

La valutazione della presenza e del numero di microinfarti cerebrali è stata eseguita in 9 sezioni istologiche standard.

Nei 49 pazienti analizzati con angiopatia amiloide cerebrale, microinfarti cerebrali erano presenti nel 36.7%.

La presenza di 1 o più microinfarti cerebrali alla autopsia era associata a numeri elevati di microsanguinamenti alla MRI antemortem ( mediana 8 vs 1, P=0.003 ) e con la presenza di emorragia intracerebrale ( 44.4% vs 16.1%, P=0.03 ).

Non è stata trovata alcuna associazione tra microinfarti cerebrali e altri marcatori di risonanza magnetica in vivo di angiopatia amiloide cerebrale.

In un modello multivariato aggiustato per grave patologia da angiopatia amiloide cerebrale, numeri più alti di microsanguinamenti erano predittori indipendenti di presenza di microinfarti cerebrali sulla patologia.

In conclusione, microinfarti cerebrali sono un riscontro comune all'autopsia nei pazienti affetti da angiopatia amiloide cerebrale.
La forte associazione tra microsanguinamenti osservati alla MRI e microinfarti cerebrali osservati all'autopsia può suggerire un meccanismo fisiopatologico sottostante condiviso tra queste lesioni. ( Xagena2016 )

Lauer A et al, Neurology 2016; 87: 1488-1492

Neuro2016



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